Introducción La definición original de alergia (Von Pirquet, 1906) era la de una «reactividad del huésped específicamente modificada frente a un agente en una segunda o posterior ocasión». De esta forma cubre el espectro completo de respuestas inmunitarias, incluyendo las protectoras y las perjudiciales. Sin embargo, más recientemente, el término alergia se ha restringido a las últimas, y ahora es sinónimo de hipersensibilidad de tipo I. De hecho, esta rígida definición es demasiado estricta como para abarcar la gama de procesos vistos por los alergólogos en la práctica clínica. Es probable que los cuatro tipos de hipersensibilidad estén implicados en varias enfermedades alérgicas y que puedan producirse reacciones indistinguibles sin implicación inmunológica, lo que se conoce como pseudoalergia. Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se producen tras la interacción de un antígeno (alérgeno) con su anticuerpo IgE (inmunoglobulina E) específico, que está unido predominantemente a los mastocitos hísticos y a los leucocitos basófilo circulantes. Esto conduce a una degranulación del mastocito y a la liberación de mediadores farmacológicos de la inflamación. Este esquema es una simplificación excesiva, ya que la reacción mediada por la IgE actúa a menudo como un control para una posterior afluencia celular y una segunda oleada de respuestas inflamatorias (la respuesta de fase tardía). Coca y Cooke (1923) acuñaron el término atopia (de a- y el griego topos, lugar) para describir la diferencia entre el animal anafiláctico y el hombre alérgico. Ahora se emplea para describir la tendencia del 10-15% de la población a sufrir enfermedades alérgicas tales como asma, eccema, fiebre del heno, urticaria y alergia a los alimentos. La atopia acoge de forma conveniente aquellas enfermedades asociadas con la producción de la IgE específica tras una exposición a concentraciones bajas de alérgeno.